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Aug 09, 2023

Mujer presenta disminución monocular de la visión

Una mujer india de 30 años fue remitida al servicio de uveítis con el principal síntoma de disminución de la visión en el ojo derecho durante varios meses. Comenzó a tener dolor en el ojo derecho con destellos negros y cefaleas 4 meses antes.

Fue atendida inicialmente por otro oftalmólogo, quien la remitió con un diagnóstico presuntivo de oclusión de la vena central de la retina en el ojo derecho. No tenía antecedentes oculares ni médicos y negó antecedentes de trauma, viajes recientes o medicamentos. La revisión de sistemas fue significativa por tos productiva ocasional que había estado presente durante 4 meses. Negó sudores nocturnos, escalofríos, fiebre, dolor en el pecho o pérdida de peso.

En el examen, la agudeza visual mejor corregida fue 20/50 en el ojo derecho y 20/20 en el ojo izquierdo. Las pupilas eran iguales, redondas y reactivas enérgicamente a la luz bilateralmente sin ningún defecto pupilar aferente relativo. La motilidad extraocular era plena bilateralmente. Las PIO eran normales. Los campos visuales de confrontación mostraron deficiencia temporal superior parcial en el ojo derecho y total en el ojo izquierdo.

El examen con lámpara de hendidura fue notable por 1+ célula vítrea anterior en el ojo derecho. No había células de cámara anterior ni llamaradas. El examen del fondo de ojo derecho con dilatación reveló lesiones en patrón serpentino en la periferia superonasal, nasal e inferonasal y coroiditis superonasal activa inferior a la arcada inferior (Figura 1). El resto del examen de fondo de ojo en el ojo derecho fue normal. El examen del segmento posterior del ojo izquierdo fue normal.

La angiografía fluoresceínica del ojo derecho mostró hiperfluorescencia de las lesiones activas, fuga microvascular difusa, fuga macular y fuga discal. Las cicatrices inactivas demostraron hiperfluorescencia de transmisión (Figura 2). La OCT con imágenes de profundidad mejorada (EDI-OCT) del borde de una lesión activa inferior reveló un infiltrado coroideo elevado con alteración de las capas externas de la retina (Figura 3). La OCT de la mácula demostró edema macular cistoide con líquido subretiniano e intrarretiniano en el ojo derecho (Figura 4a). En comparación, la OCT de la mácula en el ojo izquierdo no tuvo complicaciones (Figura 4b).

Vea la respuesta a continuación.

La vitritis con estas lesiones características del fondo de ojo parece ser coroiditis serpiginosa (SC). Se caracteriza por un patrón geográfico de coroiditis que se extiende desde la coroides yuxtapapilar y se propaga centrífugamente, afectando el epitelio pigmentario de la retina (EPR) suprayacente y la retina externa. Las lesiones serpenteantes que se extienden desde el disco óptico suelen ser bilaterales. Suele afectar a personas sanas de mediana edad. La coroiditis serpiginosa suele tener una cámara anterior tranquila, como en este caso.

Se cree que la entidad patológica antes mencionada se debe en gran medida a una respuesta inmune anormal. Se observó que este paciente tenía una prueba de Mycobacterium tuberculosis positiva en el momento de la derivación. En el contexto de esta prueba positiva, sus síntomas y los hallazgos de coriorretinitis multifocal unilateral en un patrón serpiginoso característico, hubo una alta sospecha de coroidopatía tuberculosa de tipo serpiginoso (SLC), también conocida como coroiditis serpiginoide multifocal infecciosa (MSC). El SLC se presenta comúnmente con hallazgos en el fondo de ojo que recuerdan al SC y evidencia de tuberculosis activa en pacientes de un área endémica. Otras etiologías infecciosas que pueden provocar una presentación similar y que deben considerarse son el herpes y la sífilis.

Es difícil diferenciar clínicamente entre SC y SLC. Además de los análisis de laboratorio, EDI-OCT puede ser una herramienta útil ya que el SLC parece manifestarse como lesiones coroideas elevadas que causan elevación de la membrana de RPE-Bruch debido a la infiltración de la coroides, que generalmente no está presente en las lesiones SC.

Antes de la derivación, a este paciente se le diagnosticó uveítis posterior y edema macular cistoide (EMC). Fue tratada con prednisolona dos veces al día y ketorolaco. Los análisis de sangre, incluido el hemograma completo con diferencial, el ensayo de liberación de interferón gamma (IGRA), la enzima convertidora de angiotensina y la lisozima, fueron notables por neutrófilos ligeramente elevados y una prueba de IGRA positiva. La radiografía de tórax no mostró afectación pulmonar.

En la derivación inicial al servicio de uveítis y basándose en la presentación clínica, las imágenes y la prueba IGRA positiva, el paciente fue diagnosticado con SLC. Se suspendió el ketorolaco y se aumentaron las gotas oftálmicas de prednisolona a tres veces al día. Ante una prueba IGRA positiva y síntomas de tuberculosis ocular (OTB), fue atendida por un especialista en enfermedades infecciosas y comenzó tratamiento antituberculoso (ATT) con rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol y vitamina B6. No toleró la pirazinamida y se le cambió a rifampicina, isoniazida, etambutol y levofloxacina con un plan para continuar durante 6 meses. Tres semanas después del inicio del ATT, se suspendió la prednisolona y comenzó con 40 mg de prednisona oral al día. Fue atendida 2 semanas después con una mejora espectacular en la visión de 20/25 en el ojo derecho y resolución completa del CME. La prednisona se redujo a 30 mg diarios, que está tomando actualmente.

La tuberculosis (TB) es una infección crónica causada por Mycobacterium tuberculosis (Mtb) que plantea un grave problema de salud mundial. Puede afectar múltiples órganos del cuerpo, incluido el ojo. El diagnóstico de OTB es un desafío debido a una amplia gama de manifestaciones oculares. Generalmente se basa en evidencia de infección pasada o presente y en la exclusión de otras etiologías. El diagnóstico se puede realizar basándose en una prueba cutánea de tuberculina (TST) positiva o IGRA, una radiografía de tórax o, en casos seleccionados, un examen del líquido intraocular para detectar el ADN de Mtb.

El síntoma ocular más común es la uveítis posterior tuberculosa, en particular la coroiditis tuberculosa. La afectación coroidea puede manifestarse con diferentes fenotipos, incluido el SLC tuberculoso, la coroiditis multifocal (MC) o la epiteliopatía pigmentaria placoide multifocal posterior aguda. La presentación del paciente con lesiones multifocales discretas y confluentes de color amarillento con cicatrización central y bordes activos sin afectación del disco óptico es común en el SLC. Puede ser bilateral o unilateral con vitritis leve.

En la uveítis posterior, existen diferentes tipos de lesiones que pueden presentarse de manera similar. Como se indicó anteriormente, el diagnóstico de SC versus SLC puede ser difícil. Es importante diferenciar entre estas dos entidades patológicas porque el tratamiento y, por tanto, los resultados de los pacientes difieren según el diagnóstico. Por lo tanto, a menudo se emplean imágenes de la retina y se recomiendan múltiples modalidades de imágenes. La fotografía del fondo de ojo es útil para controlar el curso de la enfermedad. La angiografía con fluoresceína y la angiografía con verde de indocianina son útiles para detectar lesiones inflamatorias e identificar vasculitis. Se puede proporcionar información adicional sobre la participación de la coroides mediante nuevas modalidades de imágenes OCT, incluidas EDI-OCT y angiografía OCT. EDI-OCT permite la visualización de tejidos oculares profundos como la coroides y la esclerótica. En el caso del SLC, las lesiones agudas muestran alteración de las zonas elipsoideas y mioides e hiperreflectividad retiniana con aumento del espesor coroideo, lo que ayuda mucho a distinguirlo del SC.

La etiopatogenia exacta del SLC no está del todo aclarada. Sin embargo, se divide a grandes rasgos en mecanismos directos e indirectos. El mecanismo directo generalmente implica una respuesta inmune a una infección activa y está respaldado por la resolución y prevención de la recurrencia en respuesta a ATT, mientras que el mecanismo indirecto es causado por una respuesta inmune anormal y está implícito cuando la terapia inmunosupresora es suficiente. Por lo general, ambos mecanismos están en juego.

El grupo de Estudio Colaborativo de Tuberculosis Ocular propuso recientemente directrices de consenso sobre el tratamiento de diferentes fenotipos de OTB. Los oftalmólogos pueden iniciar ATT basándose en TST e IGRA positivos. Sin embargo, las decisiones de tratamiento están limitadas por la especificidad y sensibilidad de estas pruebas. Además, es posible que los resultados radiológicos no siempre demuestren una enfermedad pulmonar activa o una exposición previa. Por lo tanto, es importante recopilar una historia completa. En general, cuando los pacientes de regiones endémicas de tuberculosis presentan signos y síntomas sospechosos de OTB, es importante descartar entidades no tuberculosas. Por el contrario, en pacientes de zonas no endémicas es importante descartar la tuberculosis.

En términos de tratamiento, la evidencia actual sugiere que la ATT es beneficiosa en la uveítis tuberculosa anterior recurrente, la uveítis tuberculosa intermedia y posterior y la vasculitis tuberculosa retiniana. El primer episodio de uveítis anterior tuberculosa puede beneficiarse del ATT sólo con pruebas inmunológicas o radiológicas positivas concomitantes. Los esteroides sistémicos se pueden administrar al comienzo o poco después de la administración de ATT en casos de SLC tuberculoso, tuberculoma y MC tuberculoso. Los inmunosupresores sistémicos ahorradores de corticosteroides también se pueden utilizar cuando la inflamación reaparece durante la reducción gradual de los esteroides.

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